Resumo: Ao que tudo indica, o monofluoroacetato de sódio (MF) é o princípio tóxico das numerosas plantas que causam "morte súbita" no Brasil. Eventualmente, observam-se, nos animais intoxicados por MF, grupos de cardiomiócitos com aumento da eosinofilia citoplasmática. Essas alterações cardíacas, no entanto, na maioria dos casos, ainda são incipientes, de difícil interpretação, não há reação inflamatória e devem ser diferenciadas de artefato. O presente trabalho teve como objetivo detectar a presença de alterações regressivas precoces no miocárdio de bovinos e ovinos intoxicados experimentalmente por MF, através da imuno-histoquímica com troponina C (cTnC). Fragmentos de coração de seis bovinos (três que receberam, por via oral, doses únicas de 0,5mg/kg e, os demais, 1,0mg/kg de MF) e cinco ovinos (um recebeu, por via oral, dose única de 0,5mg/kg, outros dois receberam doses de 1,0mg/kg; um ovino recebeu, por via oral, doses subletais repetidas diariamente de 0,1mg/kg/dia, por quatro dias, e outro, 0,2mg/kg/dia por seis dias) foram submetidos à técnica de imuno-histoquímica com anticorpo anti-cTnC. Nos cardiomiócitos dos bovinos e ovinos verificou-se redução dos níveis de expressão da cTnC no citoplasma de grupos de fibras musculares. Diminuição significativa na imunorreatividade ocorreu, sobretudo, em cardiomiócitos que apresentavam, no exame histopatológico, aumento da eosinofilia citoplasmática. A diminuição ou ausência da expressão da cTnC nos animais intoxicados por MF permitiu estabelecer a diferença entre necrose coagulativa de cardiomiócitos e artefato ocasionado pelo fixador. Isso indica que este método pode ser utilizado com segurança para identificação de lesões regressivas precoces, ou não, no miocárdio, independentemente da causa. Adicionalmente, é possível afirmar que, dependendo do tempo de evolução, a toxicose por MF, bem como por plantas causadoras de "morte súbita" em bovinos e ovinos, podem cursar com lesões necrotizantes no miocárdio.
Abstract: Sodium monofluoroacetate (MF) is the toxic principle of several plants that cause "sudden death" of cattle in Brazil. Groups of cardiomyocites with high cytoplasmic eosinophilia are sometimes observed in animals poisoned by MF. However, this cardiac alteration is difficult to interpret, as there is no inflammatory reaction and it must be differentiated from artifacts. The present study had the objective to detect the presence of early regressive lesions in the myocardium of sheep and cattle experimentally poisoned by MF through immunohistochemistry with troponin C (cTnC). Fragments of the heart muscle from six cattle (three received, orally, single doses of 0.5mg/kg and the others, single doses of 1.0mg/kg) and five sheep (one received, orally, single dose of 0.5mg/kg, the other two received single doses of 1.0mg/kg, one received sublethal daily doses of 0.1mg/kg for four days, and another received daily sublethal doses of 0.2mg/kg for six days) were submitted to immunohistochemistry with antibody anti-cTnC. In the cardiomyocites of cattle and sheep, it was possible to observe reduction of the expression levels for cTnC in the cytoplasm of groups of cardiac muscle fibers. Significant reduction of immunoreactivity ocurred overall in cardiomyocites that presented high cytoplasmic eosinophilia. The decrease or absence of expression for cTnC in animals poisoned by MF allowed to estabilish the difference between coagulative necrosis of cardiomyocites and artifacts caused by fixation. This indicates that this method can be used safely to identify any lesions, early regressive or not, in the myocardium independently of the cause. It is also possible to affirm that poisoning by MF as well as the one caused by "sudden death" causing plants can progress with necrotizing myocardial lesions.
